Prevenzione del decadimento cognitivo in soggetti sani

 Applicazione di una carta del rischio per il decadimento cognitivo età associato.
La ricerca dell’interazione fra le variabili per il decadimento cognitivo e la demenza ci ha permesso di sviluppare una carta del rischio per queste queste due patologie, che ha una sensibilità e una specificità superiore al 75%. 
L’individuazione della predisposizione diventa quindi oggi un punto di forza poiché è possibile nei soggetti predisposti attuare pratiche di prevenzione primaria, secondaria o terziaria allo scopo di annullare il rischio di malattia o di ritardarlo di molti anni.
Quindi per la prima volta nella storia della medicina, il medico si trova nella condizione di poter anticipare la malattia e agire prima che questa si manifesti clinicamente in soggetti predisposti.
E’ importante sottolineare come nelle malattia complesse, quali le malattie neurodegenerative, vi siano varie componenti che, interagendo fra loro, svolgono un ruolo rilevante nella patogenesi e/o nella progressione clinica della malattia. Diventa quindi importante non solo individuare le singole variabili ma anche la loro interazione in associazione con la malattia.  
L’applicazione dell’elaborazione statistica derivata dalle reti neurali ci ha poi permesso di selezionare le variabili rilevanti per il decadimento cognitivo e per la demenza.
In base alla presenza delle diverse variabili sia genetiche sia biochimiche è possibile assegnare al singolo individuo un punteggio che lo colloca in una categoria di rischio e personalizzargli conseguentemente le strategie ed opportunità preventive. 
Nota bibliografica.
[Licastro F. et al, “Multivariable network associated with cognitive decline and dementia” Neurobiology of Aging 31; 257-269, 2010; Licastro F. et al.., “Multifactorial interactions in the pathogenesis pathway of Alzheimer disease: a new risk chart for prevention of dementia” Immunity and Aging 7; S1S4, 2010; Licastro F. et al. “Sharing pathogenetic mechanisms between acute myocardial infarction and Alzheimer’s disease as shown by partially overlapping of gene variant profiles” Journal of Alzheimer Disease 23; 421-431, 2011].